POS机人读书不是种使确定方式机装置能能从的数值中读书并搞出研究或实验决策的高技术。它是人工处理智能化（AI）的个最首要派系，其主要依赖感于总计学、提高按理来说和确定方式机实验的方式。POS机人读书在肉瘤研究方案中里演着越发越最首要的阵营，在肉瘤生物工程logo物、氧分子结构临床评估、类治疗中成药发展和联合开发建设等这个领域中诸多app。列如使用POS机人读书研究肉瘤dna组的数值，辨认与癌症晚期相应的的dna突变性和突变性，联合开发建设肉瘤早期的评估的研究模形；在类治疗中成药发展价段，POS机人读书能能研究小氧分子结构类治疗中成药与靶点的根据水平，加速度类治疗中成药挑选环节。 近些年，原于哈弗医学界院的研发人员管理的开发一个多种研究背景AKT和EZH2反向减缓剂的三阴乳线癌调理具体方法，并通过机专业学习建立和融合了成效脆弱性精准预测建模，相应课题刊出在Nature论文期刊上。

三弱阳性乳房增生癌（TNBC）是最具侵蚀性性的乳房增生癌亚型，反复率更高。脑转移TNBC的最主要的中药根治标准规定是进行身上肺癌晚期肿瘤化疗联和抗体的中药根治，或设定身上肺癌晚期肿瘤化疗；既使，的中药根治反應平常持续保持时段很短。那么，重要必须要 发展更有效的的的中药根治最简单的方法。 PI3K移动信号信号通道的组成了基本要素是自身的开展靶点，而是在少于70%的TNBC患病者中，PIK3CA、AKT1或PTEN均发现了影响。虽然，与的激素肾上腺素受体阳性发应迟钝乳房癌亚型不同于，近年来尚不清析TNBC是不是也会对PI3K信号通道控中药制剂出现发应迟钝，或是会出现几种发应迟钝。 分析师再生利用率TNBC组织受损人体生殖细胞系和小鼠对模型测式了AKT调节剂和组核蛋白甲基转到酶EZH2调节剂联动安全食用能可以有效毒杀癌症组织受损人体生殖细胞，愉快的是重新安全食用但其中的调节剂对癌症没可以有用。马上又小编再生利用率转录组测序和内荧光激光散斑等科技体现了EZH2和AKT调节剂可win7驱动TNBC组织受损人体生殖细胞差异性，提高网站其转化成成管腔样（luminal-like）组织受损人体生殖细胞方式，就是双向调节剂抗癌症用的关键性影响。 探索人群凝焦管腔内部差异性的重要的改善指数公式GATA3探索了交叉减缓剂的角色体制。探索表明EZH2减缓能使用了增进子回文编码序列上的复染质因而改善GATA3的表述。AKT的减缓能阻拦FOXO1的磷过酸，并晕人FOXO1在增进子和发动子回文编码序列上的运用。当内部差异性，EZH2和AKT减缓剂就能借助劫持受损全历程中的预警团伙来驱动软件内部凋亡。进步，这个全历程借助帮助IL-6—JAK1—AT3径路，晕人促凋亡蛋白质BMF的表述来达到的。

EZHE/AKT两个可以抑中药制剂手术治疗TNBC的效用机理模式切换图

（图源Schade AE, et al., Nature, 2024） 钻研挖掘EZH2和AKT缓和剂冶疗TNBC受损受损上皮血神经细胞系产生 比较敏锐型和抗药性型，然后钻研者基本概念电脑学习培训规划设计了口服药物冶疗发生反应的预估对3d仿真建模方法。1首选了15个受损受损上皮血神经细胞系（带有10个比较敏锐受损受损上皮血神经细胞系和5个抗药性受损受损上皮血神经细胞系）的转录组数值集，会按照比较敏锐型和抗药性型的不同表答方法表观遗传集（5组全局数组）用于练集，随着首选自由数密林和的支持向量机汉明距离在校园营销推广活动的环节之中所构建预估对3d仿真建模方法并通过留一交叉点证实营销策略（leave-one-out cross-validation）证实对3d仿真建模方法预估性。会按照预估性确切性，钻研者首选不同4的倍数多于5倍的不同表答方法表观遗传集用于全局数组和自由数密林汉明距离用于最佳的预估对3d仿真建模方法。到最后我们通过TCGA中TBNC聚集模本的转录组数值库用于自己证实集对预估对3d仿真建模方法参与了证实，预估结果展现展现55%的模本对待EZH2/AKT两重缓和剂冶疗是比较敏锐的，这样挖掘与本钻研中受损受损上皮血神经细胞系的比较敏锐率（60%）相似性。

POS机学沙盘模型训练方法和預测评价办公工艺流程构造图

（图源Schade AE, et al., Nature, 2024） 综上所述，本分析为这样较高外侵性良性肉瘤内型确保没事种有想要的中药制疗思路，并说清晰撤销监管的表观隔代遗传酶怎么样才能将良性肉瘤与得癌敏感性隔離看来。此类分析还反映了健康成长组织化特喜欢的人细胞系牺牲条件怎么样才能被使用中药制疗益处。

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学习资料：

Schade AE, Perurena N, Yang Y, et al. AKT and EZH2 inhibitors kill TNBCs by hijacking mechanisms of involution. Nature. Published online October 9, 2024. doi:10.1038/s41586-024-08031-6B1